ANATOMI FISIOLOGI
Regulasi
Tekanan Darah
Dosen
Pembimbing: DR. Hariyono, M.Kep
Disusun Oleh
Lydia
Dwinanda Kartikasari (171310021)
KELAS
B1
D3
ANALIS KESEHATAN
STIKES
ICME JOMBANG
TAHUN
AJARAN 2017/2018
REGULASI TEKANAN DARAH
A.
Pengertian Tekanan
Darah
Tekanan
darah adalah daya dorong darah keseluruh dinding pembuluh darah pada permukaan
tertutup. Tekanan darah dipengaruhi oleh aktivitas fisik, akan lebih tinggi
pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tanda vital
ini mencerminkan aspek dasar kesehatan seseorang, bahkan juga kemampuan
seseorang untuk bertahan hidup. Tekanan darah dan denyut nadi seringkali
dijadikan acuan sebagai tolak ukur untuk menentukan takaran latihan, khususnya
latihan yang sifatnya melatih sistem kardiorespirasi atau latihan aerobik.
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung,tekanan pembuluh darah perifer, volume, dan volume/aliran darah.
Tekanan darah
secara terus menerus dipantau oleh sensor-sensor yang disebut baroreseptor
(mekanoreseptor). Refleks baroreseptor mungkin merupakan refleks yang paling
utama dalam menentukan kontrol regulasi denyut jantung dan tekanan darah
Pada saat
tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor-reseptor ini
dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor. Pusat vasomotor dihambat,
mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan vena sehingga tekanan darah
menurun
Sebaliknya
penurunan tekanan arteri rata-rata meyebabkan refleks vasokonstriksi dan
meningkatkan curah jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Fungsi
reaksi cepat dari baroreseptor adalah melindungi siklus sirkulasi darah selama
fase akut perubahan tekanan darah.
B.
KONTROL
TEKANAN DARAH
Pusat
kardiovaskuler di otak berada di formasio retikularis dan terletak dimedula
oblongata bagian bawah dan pons. Impuls yang berkaitan dengan tekanan darah
diintegrasikan disini. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat
kardiovaskuler mengaktifkan sistem saraf otonom, sehingga terjadi perubahan
stimulasi simpatis dan parasimpatis kejantung dn selanjutnya akan terjadi
perubahan stimulasi simpatis keseluruh sistem pembuluh darah
1. Kontrol
Jangka Pendek Pada Tekanan Darah
a. Sistem saraf
Sistem saraf
simpatis mengontrol tekanan darah melalui mekanisme peningkatan curah jantung
dan memengaruhi tahanan pembuluh perifer. Tujuan utama pengontrol ini adalah:
1)
Memengaruhi distribusi darah sebagai respons
terhadap peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang lebih spesifik akan darah.
Misalnya saat melakukan olahraga maka regulasi darah ke sistem pencernaan
dialihkan kebagian tubuh yang terlibat dalam aktivitas tersebut seperti otot
rangka dan kemudian panas tubuh dikeluarkan melalui dilatas pembuluh darah
kulit.
2)
Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (mean
arterial pressure-MAP) yang adekuat dengan memengaruhi diamete pembuluh
darah. Sedikit perubahan pada diameter
pmbuluh darah dapat meyebabkan perubahan yang bermakna pada tekanan darah.
Penurunan volume darah dapat meyebabkan konstruksi pembuluh darah yang
memperdarahi jantung dan otak. Tujuannya adalah untuk mengalirkan darah ke
organ-organ vital sebanyak mungkin
b. Peranan
Pusat Vasomotor
Umumnya
kontrol sistem persarafan terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor dan
serabut aferennya, pusatvasomotor, dan serabut vasomotor di medula oblongata
dan otot polos pembuluh darah. Komoreseptor dan pusat kontroltertinggi di otak
juga memengaruhi mekanisme kontrol saraf
Pusat
vasomotor yang memengaruhi diameter pembuluh adalah pusat vasomotor yang
merupakan kumpulan serabut saraf simpatis. Pusat vasomotor dan pusat
kardivaskuler bersama-sama meregulasi tekanan darah dengan memengaryhi curah
jantung dan diameter pembuluh darah.
Pusat
vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis (
serabut motorik) yang keluar dari medula spinalis pada segmen T1 sampai
L2 dan masuk menuju otot polos pembuluh darah dan yang terpenting
adalah pembuluh darah arteriol, akibatnya pembuluh darah arteriol hampir selalu
dalam keadaan konstriksi sedang yang disebut dengan tonus vasomotor
Derajat
konstriksi setiap organ bervariasi. Umumnya pembuluh darah arteriol kulit dan
sistem pencernaan menerima impuls vasomotor lebih sering dan cenderung berkonstriksi lebih kuat dibandingkan
pembuluharteriol paa otot rangka. Peningkatan aktivitas simpatis meyebabkan
vasokonstriksi meyeluruh dan meningkatkan tekanan darah. Sebaliknya, penurunan
aktivitas simpatis memungkinkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan
meyebabkan penurunan tekanan darah sampai pada nilai basal. Umumnya serabut
vasomotor mengeluarkan epinefrin yang merupakan vasokonstriktor kuat, akan
tetapi pada otot rangka beberapa serabut vasomotor mengeluarkan asetilkolin
yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah (Price, 1996)
c. Refleks
Kemoreseptor
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun
atau kadar karbon dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di
arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim impuls ke pusat
vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Selanjutnya peningkatan tekanan darah
membantu mempercepat darah kembali ke jantung dan ke paru.
d. Kontrol
Kimia
Seperti yang sudah disebutkan bahwa kadar
oksigen dan karbon dioksida membantu meregulasi tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor, tetapi sejumlah kimia darah yang terdapat pada otot polos atau
pusat vasomotor juga memengaruhi tekanan darah. Hormon penting yang berfungsi
sebagai kontrol kimia adalah:
1) Hormon yang
dikeluarkan medula adrenal
Selama masa stres, kelenjar adrenal melepaskan
norepinefrin dan epinefrin ke dalam darah dan kedua hormon ini meningkatkan
repons “fight or flight”
2) Faktor
natriuretik atrium
Dinding atrium jantung mengeluarkan hormon
peptida yang disebut dengan faktor natriuretik atrial yang meyebabkan volume
darah dan tekanan darah menurun
3) ADH ( Hormon
Antidiuretik )
Hormon ini diproduksi di hipotalamus dan
merasang ginjal untuk meretensi (menahan) air
4) Angiotensin
II
Angiotensin II terbentuk akibat adanya renin
yang dikeluarkan oleh ginjal saat perfusi ginjal tidak adekuat. Hormon ini
meyebabkan vasokonstriksi yang hebat, dengan demikian terjadi peningkatan
tekanan darah yang cepat. Hormon ini juga merangsang pengeluaran aldesteron
yang akan meregulasi tekanan darah untuk jangka panjang dengan menahan pengeluaran
air
5) Endothelium-derived
factor
Endotelin bekerja pada otot polos pembuluh
darah dan merupakan vasokonstriktor yang kuat.
6) Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan penurunan
tekanan darah melalui penghambatan pengeluaran ADH dan penekanan pada pusat vasomotor,
dan dapat meyebabkan vasodilatasi tertama pada kulit
2. Kontrol
Jangka Panjang terhadap Tekanan Darah
a. Regulasi
dari Ginjal
Walaupun
baroreseptor bekerja untuk jangka pendek, akan tetapi baroreseptor dengan cepat
beradaptasi untuk meregulasi peningkatanatau penurunan tekanan darah yang
berlangsung lama atau keadaan yang kronik
Ginjal
mempertahankan homeostatis tekanan darah dengan meregulasi volume darah.
Walaupun volume darah bervariasi sesuai usia dan jenis kelamin, ginjal akan
mempertahankan volume darah kira-kira 5liter.peningkatan volume darah serta
tekanan darah,juga merangsang ginjal untuk mengeluarkan cairan
Ginjal
bekerja baik langsung maupun tidak langsung dalam meregulasi tekanan arteri dan
dalam mengontrol tekanan darah untuk jangka panjang. Volume darah akan
memengaruhi mekanisme ginjal secara langsung. Saat volume darah atau tekanan
darah meningkat, kecepatan filtrasi cairan di ginjal dipercepat. Pada keadaan
demikian, ginjal tidak mampu untuk memproses hasil filtrasi lebih cepat dan
dengan demikian akan lebih banyak cairan yang meninggalkan tubuh melalui urine,
akibatnya volume darah akan menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan
darah. Sebaliknya saat tekanan darah atau volume darah menjurun, maka cairan
alkan ditahan dan kembali ke sistem aliran darah.
Pada saat
tekanan darah arteri menurun, sel khusus pada ginjal mengeluarkan enzim renin
kedalam darah. Renin ini akan memicu serangkaian reaksi enzimatika yang akan
memproduksi angiotensin II ( suatu vasokonstriktor kuat yang meningkatkan
tekanan darah sistemis) untuk meningkatkan kecepatan alira darah keginjal
sehingga perfusi ginjal meningkat. Angiostensin II juga merangsang korteks
adrenal untuk mengeluarkan aldesteron (suatu hormon yang mempercepat absorbsi
garam dan cairan) serta selanjutnya meningkatkan tekanan darah. Mekanisme renin
angiotensin merupakan mekanisme ginjal secara tidak langsung
C.
SISTEM
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON (RAA)
Perubahan
tekanan darah menstimulasi baroreseptor diginjal. Apabila tekanan darah
tinggi,maka pelepasan hormon renin berkurang, begitu sebaliknya. Pelepasan
renin juga dirangsang leh saraf simpatis. Hormon renin mengontrol pembentukan
hormon lain yaitu angiotensin II
Renin
beredar dalam darah dan bekerja sebagai suatu enzim yang mengubah protein
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I adalah suatu protein yang
terdiri atas 10 asam amino yang segera diuraikan oleh enzim
pengubah-angiotensin menjadi angiotensin II. Enzim pengubah angiotensin juga
menguraikan hormon vasodilator bradikinin. Penghambatan kerja enzim pengubah
angiotensin akan menghambat pembentukan angiotensin dan peguraian bradikinin.
Angiotensin
II memegang peranan utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah
melalui beberapa mekanisme yaitu vasokonstriksi, retensi garam dan cairan,
serta takikardia. Mekanisme ini bekerja secara langsung maupun tidak langsung
melalui sistem saraf simpatis, hormon antidiuretik (ADH), dan aldosteron atau
penghambat vagal. Rangsangan bagi pelepasan renin, penurunan tekanan darah, dan
penurunan konsentrasi natrium plasma dilawan oleh kerja angiotensin II dan
aldosteron
DAFTAR PUSTAKA
Kasron.
2012. Kelainan dan Penyakit Jantung:
Pencegahan serta Pengobatannya. Yogyakarta: Nuka Medika.
Gray, Huon H
dkk. 2005. Lecture Notes: Kardiologi.
Terjemah. Agoes Azwar. Penerbit Erlangga ( Buku asli diterbitkan tahun 2002).
Udjianti,
Wajan Juni. 2010. Keperawatan
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Kasron.
2012. Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Yogyakarta: Nuka Medika.
Muttaqin,
Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien
dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.